8.2 REGULACIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN EN ORGANISMOS PROCARIÓTICOS.

• 8.2 REGULACIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN EN ORGANISMOS PROCARIÓTICOS.

 

Unidad de transcripción	Los genes/cistrones/ORF que se transcriben bajo en control de un mismo promotor
Promotor	Secuencia reconocida específicamente por la RNA polimerasa para iniciar la transcripción de una unidad de transcripción.
Cistrón	Cada una de las partes de un transcrito que darán una biomolécula funcional (proteína o RNA). En el caso de las proteínas, coincide con un marco abierto de lectura (ORF).
Terminador	Conjunto de secuencias que marcan el fin de la transcripción de una unidad de transcripción.
Operón	La unidad de transcripción (promotor, cistrones y terminador) junto con las secuencias/genes adicinales que sirven para regularlo.
Polaridad	Es el efecto de una mutación en un gen sobre la expresión de otros cistrones distales dentro del mismo operón
Proteína reguladora	Aquella que controlará la expresión de un operón. Pueden ser activadoras o represoras.
Operador	Secuencia del promotor que es reconocida por una proteína reguladora.
Efector	Biomolécula no proteica que controla la activación o inactivación de la proteína reguladora. Las hay inhibidoras y (co-)represoras.
Regulón	Conjunto de genes/operones que responden al unísono por la acción de un regulador. Por ejemplo los regulones de choque térmico, represión catabólica, o respuesta SOS.

 

Cambios en la estructura del DNA

Metilación

Una de las principales reacciones de postreplicación que modifican el ADN es la mutilación. Los sitios de metilación natural (es decir, no inducida químicamente) del ADN eucariótico siempre están en los residuos de citosina que están presentes en los dinucleotidos CpG. Sin embargo, debe observarse que no todos los dinucleotidos CpG están metilados en el residuo C. La citidina es metilada en la posición 5 del anillo de pirimidina generando 5-metilcitidina.

También ocurre metilación del ADN en células procarióticas. La función de esta metilación es prevenir la degradación del ADN del huésped en presencia de las actividades enzimáticas sintetizadas por las bacterias llamadas endonucleasas de restricción. Estas enzimas reconocen secuencias específicas de nucleótidos del ADN. El papel de este sistema en las células procarióticas (llamadas sistema de restricción de modificación) es degradar ADNs viral extraño. Puesto que los ADNs virales no están modificados por la metilación son degradados por las enzimas de restricción del huésped. El genoma del huésped metilado es resistente a la acción de estas enzimas. 

 

SUPERENROLLAMIENTO

 

Para mantener una situación homeostática en la célula en relación al número de superenrollamientos es necesario mantener con una regulación contraria los genes topA (codifica la topoisomerasa I) y gyrA y gyrB (determinan las dos subunidades de la DNA-topoisomerasa II). No se conoce el mecanismo molecular que controla esta regulación. Sí se sabe que mutantes en las topoisomerasas disminuyen la tasa general de transcripción. 

       

 Cambios en la interacción entre el DNA y la RNA-polimerasa

Lo provocan aquellos cambios que, sin alterar ni la estructura del DNA ni la de la RNA-polimerasa, sí que afectan la interacción entre ambas. Es necesaria la comparecencia de una tercera molécula, habitualmente una proteína (aunque a veces puede ser RNA). Tres mecanismos pueden alterar esta interacción:

•          Modificación de la interacción entre RNA polimerasa y el promotor debido a la existencia de una proteína reguladora y un efector

•          Secuencias reguladoras a distancia

•          Modificación de la terminación: antiterminación

         BIBLIOGRAFIA    http://genmolecular.wordpress.com/regulacion-de-la-expresion-genica/